缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制  

EFFECT OF HYPOXIAREOXYGENATION ON TENSTION OF RABBIT AORTIC RINGS AND ITS MECHANISM

作　　者：董建文[1] 吴秀香[1] 贾月霞[1] 马铁民[1] 时安云[1] 

机构地区：[1]北京医科大学病理生理教研室

出　　处：《中国应用生理学杂志》1998年第1期22-25,共4页Chinese Journal of Applied Physiology

基　　金：国家科委及卫生部基金

摘　　要：生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧－复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系，并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素（ＰＥ）预收缩的主动脉环出现短暂的收缩，随即自发舒张，复氧后立即舒张，随后持续收缩；去除内皮或经一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎ－硝基－精氨酸－甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）孵育后的血管环，缺氧性收缩反应消除或明显抑制，复氧性舒张也受到明显抑制，而复氧性收缩显著增强；加入ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）孵育后，有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的，与ＮＯ释放的迅即减少有关；复氧早期引起的舒张是由于内皮释放ＮＯ引起的，而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活ＮＯ所致。? Exposure　of　endotheliuminact　precontracted　aorta　rings　to　hypoxia　resulted　in　a　rapid,transient　contraction,followed　by　relaxation.Reoxygenation　initiated　relaxation　followed　by　contraction.Removal　of　endothelium　or　pretreated　with　LNAME,MB　abolished　or　markedly　decreased　the　magnitude　of　contraction　induced　by　hypoxia　and　relaxation　induced　by　reoxygenation,but　potentiated　contraction　induced　by　reoxygenation.These　results　indicated　that　the　characteristic　of　contraction　after　hypoxia　was　endotheliumdependent.The　early　relaxation　of　reoxygenation　appeared　to　be　due　to　nitric　oxide(NO)　release　from　EC,the　followed　contraction　was　related　to　the　degradation　of　NO　by　free　radicals. 　

关 键 词：缺氧 复氧 内皮细胞 主动脉环 张力 

分 类 号：R364.4[医药卫生—病理学]