胆汁反流性胃炎患者Oddi括约肌松弛不良:硝苯吡啶改善胆囊排空机制研究  

作　　者：陈仕珠[1] 陈旭春[1] 赵红[1] 

机构地区：[1]解放军451医院,陕西省西安市710054

出　　处：《世界华人消化杂志》1998年第S2期404-404,共1页World Chinese Journal of Digestology

摘　　要：目的以前的研究已表明，胆汁反流性胃炎（BRG）患者除存在胃、幽门和十二指肠运动紊乱外，尚存在胆囊（GB）排空不良，但对其GB排空不良的发生机制及其与胆汁反流（BR）的关系尚不清楚，亦无针对性地改善其GB排空的治疗对策．为了研究BRG患者GB排空不良的发生机制及其与BR的关系，我们研究了治疗剂量的硝苯吡啶对其GB排空的作用．方法按随机、双盲和对照的方法应用实时超声研究了36例BRG患者和28例健康对照者空腹GB容量（FGV）、餐后不同时间的GB排出量（GEF）和口服不同剂量硝苯吡啶对其GB排空的作用．两组受试者年龄、性别、身高、体重和体表指数均相匹配．结果FGVBRG组明显大于对照组（P＜0．01），餐后15min起GB排出量（GEF）即明显小于对照组（P＜0．001），45min时更著．口服硝苯吡啶25minBRG组GEF即显著增加（P＜0．001），20mg者更著；GB排空速度明显增快（P＜0．001）；最大GB排空时间明显缩短（P＜0．001）．服硝苯吡啶前后患者血浆胃动素水平无明显变化（P＜0．05）．对照组口服硝苯吡啶后GEF明显减少（P＜0．001）．20mg者更著；GB排空速度明显延缓（P＜0．001），最大GB排空时间明显延长．结论①BRG患者GB排空不良为其胃肠运动功能紊乱的一部分和发生BR的主要原因之一；

关 键 词：胆汁反流 胃炎 胆囊排空 硝苯吡啶 

分 类 号：R573.3[医药卫生—消化系统]