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机构地区:[1]郑州大学医药科学研究院河南省医药科学研究院药理研究室,郑州450052
出 处:《中国药理通讯》2009年第2期45-45,共1页
摘 要:目的:观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑继发性损害是否导致DNA修复酶apurinic/apyrimidinic endonuclease(APE)以及Escherichia coli MutY DNA glycosylase(MYH)的改变。方法:采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP),建立大脑中动脉皮质支闭塞(MCAO)模型后分为:1)假手术组,2)模型组。2周后HE染色观察神经细胞形态的变化;免疫组化检测大鼠丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)APE以及MYH的表达:免疫双标用于研究MYH是否为神经元细胞特异表达,采用微管相关蛋白-2(microtubule—associatedprotein-2,MAP-2),作为神经元的标志蛋白。结果:MCAO后2周,HE染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整,胞浆丰富,每个细胞有清晰的胞核,细胞核完整。而缺血组同侧VP神经细胞出现细胞体积变小,胞浆减少,胞核固缩。免疫组化发现APE定位于VPN的胞核,MCAO后2周同侧VPN的APE水平显著下降。免疫荧光可见MCAO后2周,同侧假手术组VPN神经细胞的胞浆和胞核有MYH阳性细胞表达。与假手术组相比,缺血组同侧VPN的MYH阳性细胞数目显著下降。免疫双标发现VPN的MYH阳性细胞为神经元细胞。结论:实验性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN的DNA修复酶APE和MYH的水平明显下降,MYH的改变是神经元细胞所致。
关 键 词:DNA修复酶 脑继发性损害 脑皮质梗死 易卒中型肾血管性高血压大鼠 实验性 脑损伤后 神经细胞形态 免疫组化检测
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