抗CD3或B7.1与CD28共刺激PBLs膜表面分子表达与肝癌细胞凋亡的相关性  

作　　者：黄树林[1] 肖兰凤[1] 罗利琼[1] 

机构地区：[1]广东药学院分子生物学研究室,广州510224

出　　处：《中国肿瘤生物治疗杂志》1998年第1期48-49,共2页Chinese Journal of Cancer Biotherapy

基　　金：国家自然科学基金(39640005)资肋;广东省科教兴医"五个一"工程重点课题;粤卫科[1996]20号

摘　　要：共刺激信号是激发有效的细胞免疫应答所必需的.B7分子家族及CD28/CTLA-4等刺激分子在共刺激信号的传递过程中起着重要的作用.T细胞表面CD28与APC细胞表面B7分子结合似乎提供了T细胞激活所需的主要共刺激信号.T细胞表面有多种膜表面分子,这是T细胞识别抗原,与其它免疫细胞相互作用,接受信号刺激等的物质基础,也是鉴别和分离T细胞和T细胞亚群的重要依据.由于共刺激信号的产生和传导,介导靶细胞凋亡可人为调节免疫应答使之增强或抑制.本研究将分析McAb诱导PBLs细胞膜分子表达及肝癌细胞凋亡的相关性.这可能为肿瘤免疫治疗提供新的线索.1 材料与方法1.1 淋巴细胞的分离培养正常人外周血(PBLs)100ml(广州血液中心)。

关 键 词：肝肿瘤 细胞凋亡 PBLs膜 免疫疗法 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤] R730.51[医药卫生—临床医学]