8-硝基白杨素对HL-60细胞凋亡与PTEN-Akt途径的影响  

作　　者：岳军[1] 马新华[1] 

机构地区：[1]邵阳医学高等专科学校,湖南邵阳422000

出　　处：《时珍国医国药》2009年第5期1133-1134,共2页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：湖南省2006年度高等学校科研项目(No.06B087)

摘　　要：目的观察8-硝基白杨素(NOChR)抑制人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增殖和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制是否与PTEN-Akt信号传导途径相关。方法体外培养HL-60细胞。MTT比色法检测增殖活性;流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡程度;Western Blot分析HL-60细胞PTEN、P-Akt蛋白表达的影响。结果NOChR显著抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50值为1.34μmol/L;NOChR具有诱导HL-60细胞凋亡作用,且呈浓度和时间依赖性。NOChR以浓度和时间依赖方式上调HL-60细胞PTEN蛋白表达和抑制P-Akt蛋白表达,其作用可被PPARγ特异性阻断剂GW9662(10μmol/L)预孵育拮抗。结论NOChR诱导HL-60细胞凋亡作用与其活化PPARγ,上调PTEN蛋白表达,抑制抑制Akt磷酸化相关。

关 键 词：人急性髓性白血病 白杨素 凋亡 

分 类 号：R733.710[医药卫生—肿瘤] R735.205[医药卫生—临床医学]