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作 者:张楠楠[1] 魏丽丽[1] 强荣兵(综述)[1] 侯颖春(审阅)[1]
机构地区:[1]陕西师范大学生命科学学院肿瘤细胞分子生物学实验室,陕西西安市710062
出 处:《医学分子生物学杂志》2009年第3期269-273,共5页Journal of Medical Molecular Biology
基 金:陕西省科技计划项目(No.SJ08-ZT09).
摘 要:黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体型蛋白酪氨酸激酶,在肿瘤细胞的侵袭和转移中起着重要的作用。FAK是整合素介导的或生长因子受体诱导的调节细胞迁移的信号通路的关键组分。FAK通过与相关分子作用可以调节细胞骨架重构、胞外基质降解、细胞黏附更新以及质膜突出,进而参与肿瘤细胞的运动等多个过程,所以FAK与肿瘤发展的关系已经越来越受到重视。Focal adhesion kinase (FAK) is a non-receptor tyrosine kinase implicated in cell invasion and metastasis. FAK is a key factor for signaling pathways mediated by integrin or growth factor receptors. By interacting with other tumor-related molecules, FAK regulates the rebuilding of cytoskeleton, degradation of ECM, focal adhesion turnover and membrane protrusions and so on, indicating a central role of FAK in signaling network involved in tumor development. Therefore, under-standing of the relationship between FAK and tumorigenesis is attracting more and more attention from investigators.
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