PsL5F诱导人未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡与细胞内ROS水平对JNK信号通路的影响  

作　　者：刘智敏[1] 李梨[1] 朱小云[1] 宋方洲[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016

出　　处：《第三军医大学学报》2009年第14期1410-1412,共3页Journal of Third Military Medical University

摘　　要：目的研究半边旗5F(Pteris semipnnata L5F,PsL5F)对人未分化甲状腺癌FRO细胞的凋亡诱导及其与细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)激活的关系。方法MTT法测定PsL5F对FRO细胞的生长抑制作用;流式细胞术与Annexin V-FITC/PI标记法联用检测PsL5F对FRO细胞的凋亡诱导;用ROS特异反应试剂CM-H2DCFDA标记在流式细胞仪上分析PsL5F对FRO细胞内ROS水平的影响;Western blot法分析PsL5F处理对FRO细胞ERK、JNK和p38MAPK磷酸化水平的影响。结果PsL5F对FRO细胞具有显著的生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性;在PsL5F 100 mg/L浓度下,磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外翻细胞的比例呈时间依赖性逐渐增加;用PsL5F处理FRO细胞,在1 h时细胞内ROS水平就表现出明显的升高,GSH可抑制PsL5F诱导的细胞内ROS水平升高和细胞凋亡到对照水平;PsL5F处理可使FRO细胞ERK、JNK和p38MAPK磷酸化而被激活,JNK抑制剂Dicumarol可减轻PsL5F诱导的细胞凋亡,ERK和p38MAPK的抑制剂PD098059和SB203580加剧PsL5F诱导的细胞凋亡。结论PsL5F对FRO细胞的生长抑制作用是通过诱导细胞凋亡进行的;细胞内ROS水平升高起到了非常重要的作用;PsL5F处理可导致FRO细胞MAPKs信号通路激活,其中JNK信号通路是促凋亡信号,而ERK和p38MAPK作为生存信号被激活来对抗PsL5F诱导的细胞凋亡。

关 键 词：半边旗5F 未分化甲状腺癌 细胞凋亡 活性氧 丝裂原蛋白激酶 

分 类 号：R394.3[医药卫生—医学遗传学] R730.23[医药卫生—基础医学]