IP6诱导HT-29细胞凋亡中线粒体通路的实验研究  

EXPERIMENTAL STUDY OF MITOCHONDRIAL PATHWAY IN IP6-INDUCED HT-29 CELL APOPTOSIS

作　　者：张晓妮[1] 冷传礼[1] 宋扬[2] 

机构地区：[1]青岛大学医学院营养与食品卫生研究所,山东青岛266021 [2]青岛市海慈医院

出　　处：《齐鲁医学杂志》2009年第4期319-320,323,共3页Medical Journal of Qilu

基　　金：国家自然科学基金项目(30671767);山东省自然科学基金项目(2007BS03042)

摘　　要：目的探讨bcl-2、细胞色素C(Cyt-C)及Ca2+参与的线粒体通路在肌醇六磷酸(IP6)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用。方法以3.3mmol/L的IP6作用3d和6个月的HT-29细胞为实验组,以未经IP6作用的HT-29细胞作为对照。应用RT-PCR法测定IP6作用不同时间细胞内bcl-2mRNA表达的改变,免疫细胞化学法检测细胞内Cyt-C水平的变化,Fura-2法测定IP6对HT-29细胞内Ca2+表达的影响。结果与对照组相比,IP6作用组均有效抑制bcl-2的表达,上调胞浆内Cyt-C及Ca2+水平。结论在IP6诱导HT-29细胞凋亡的过程中,bcl-2、Cyt-C、Ca2+等因素参与的线粒体凋亡通路可能起到了重要的作用。Objective To investigate the role of mitochondrial pathway in which hcl 2, Cytochrome c （Cyt-C） and Ca^2＋ participated in inositol hexaphosphate （IP6） induced apoptosis of HT-29 human colon carcinoma cell line. Methods HT 29 cells were exposed to the same concentrations of IP6 （3.3 mmol/L） for different time： three clays or six months. RT PCR was used to detect the expression of bcl 2, and immunocytochemical stain used to test the level of Cyt-C, Fura-2/AM to assay the concentration of intracellular-free calcium. Results Compared with the control group, the different-time IP6 effectively decreased expressions of bcl-2,and increased the intracellular concentration of Cyt-C and Ca^2＋. Conclusion In the process of apoptosis of HT 29 cells induced by IP6, the bcl 2, Cyt-C, Ca^2＋ and other factors play an important role in mitochondrial apoptosis pathway.

关 键 词：植酸 结肠肿瘤 HT-29细胞 基因 BCL-2 细胞色素C 细胞凋亡 

分 类 号：R735.35[医药卫生—肿瘤]