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作 者:马飞煜[1] 王凤[2] 王虎[3] 田贤先[1] 张昱[4]
机构地区:[1]汕头市中心医院中山大学附属汕头医院内一科,广东汕头515041 [2]厦门大学附属中山医院神经内科 [3]汕头大学医学院第一附属医院骨科 [4]吉林大学第一医院神经内科
出 处:《中国老年学杂志》2009年第12期1503-1505,共3页Chinese Journal of Gerontology
摘 要:目的研究金属硫蛋白3(MT3)对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马CA1区神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法将7月龄SAMP8小鼠随机分成6组,分为痴呆组、3种浓度的MT3组、MT1组、空白对照组。快速老化小鼠对照(SAMR1)小鼠为正常对照组。连续腹腔注射28 d后灌注取脑,进行海马CA1区原位末端标记(Tunel)试剂盒和免疫组化(SP)试剂盒染色。结果痴呆组海马CA区神经元细胞凋亡指数明显高于正常对照组。高浓度MT3组凋亡指数最低,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达最低(P<0.01,P<0.05)。MT3组对Bax蛋白表达的抑制作用强于MT1对照组,而二组对Bcl-2蛋白表达的差异不显著。结论SAMP8小鼠海马结构存在大量神经元细胞凋亡,MT3通过减少Bax表达和增加Bcl-2表达,减少细胞凋亡,并有浓度依赖关系;且作用强于MT1。
关 键 词:MT3 SAMP8 细胞凋亡 BAX BCL-2
分 类 号:R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]
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