SU11248干预白血病细胞HL-60对P27^KIP1和cyclin G蛋白表达的影响  

作　　者：林东红[1] 韩燕燕[1] 陈惠瑜[2] 罗玲清[1] 胡建达[3] 

机构地区：[1]福建医科大学医学与技术工程学院检验系,福建福州350004 [2]福建省妇幼保健院检验科,福建福州350001 [3]福建医科大学附属协和医院血液病研究所,福建福州350001

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2009年第7期628-630,共3页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：福建省自然基金资助项目(X0650060);福建医科大学教授基金资助项目(2008-2011)

摘　　要：目的:探讨SU11248对人髓系白血病细胞株HL-60的效应及其对HL-60细胞表达P27KIP1和cyclin G蛋白改变的影响。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;采用Western blot检测SU11248干预HL-60细胞前后P27KIP1和cyclin G蛋白表达水平的变化及其相关性。结果:不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0mg/L)SU11248作用HL-60细胞24h、48h、72h、96h后,SU11248可抑制HL-60细胞增殖,抑制作用呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.0mg/L。2.0mg/LSU11248作用HL-60细胞72h时抑制率达到最高。2.0mg/LSU11248作用HL-60细胞后cyclin G蛋白表达呈时间依赖性降低,而P27KIP1蛋白表达呈时间依赖性升高。两蛋白各时间组的改变与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SU11248具有抑制HL-60细胞增殖的生物效应,在HL-60细胞及SU11248干预HL-60细胞过程中,P27KIP1基因可能对cyclin G基因及细胞周期发挥负性调控作用。SU11248通过上P27KIP1、下调cyclin G而干扰细胞周期可能是其发挥抑制肿瘤细胞分裂的环节之一。

关 键 词：SU11248 HL-60细胞 P27KIP1 CYCLIN G 

分 类 号：R392.12[医药卫生—免疫学]