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作 者:于春艳[1,2] 李洪岩[1] 钟加滕[1] 康劲松[1] 张勇[1] 孙连坤[1]
机构地区:[1]吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室,吉林长春130021 [2]北华大学基础医学院,吉林吉林市132013
出 处:《中国药理学通报》2009年第9期1173-1176,共4页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金资助项目(No30570687)
摘 要:目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。Aim To observe the effect of Vit K3 on Beclin 1, LC3-Ⅱ protein expressions in HeLa cells injuried. Methods HeLa cells were used for in vitro cultrure study. The cell survival rate was examined by MTT asssy. Autophagy-related protein Beelint, LC3-Ⅱ and protein kinase B ( PKB, Akt), mammalian target of rapamycin ( roTOR ), Phospho-Akt, Phospho-mTOR protein expressions were tested by Western blot analysis. Results Vit K3 obviously inhibited the proliferation of HeLa cells ( ≥ 30μmol·L^-1, P 〈 0.05 ). An exposure of HeLa cells to Vit K3 12 h produced upregulation of Beclinl, LC3-Ⅱ protein levels and downregulation of phospho-Akt/mTOR protein levels (P 〈 0.05 ). Conclusion Vit K3 has an effect on inhibiting the cell proliferation and inducing autophagy of HeLa cells, which might be correlated with downregulation of mTOR pathway.
关 键 词:维生素K3 自噬 BECLIN1 LC3 Akt MTOR HeLa细胞
分 类 号:R329.24[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25[医药卫生—基础医学]
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