内质网应激与细胞死亡  被引量:6

Endoplasmic reticulum stress and cell death

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作  者:姜茜[1] 许彩民[1] 

机构地区:[1]中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所生物化学与分子生物学国家重点实验室,北京100005

出  处:《生命的化学》2009年第5期645-648,共4页Chemistry of Life

基  金:国家自然科学基金资助项目(No:30370348和30770419);北京市自然科学基金(No:5082015);国家重点实验室专项经费(No:2060204)资助

摘  要:内质网(ER)是一个膜的网络,分泌型蛋白质和膜蛋白质在其中折叠、加工、成熟、储存及转运。未折叠蛋白质的集聚、营养状况的变化等均可干扰内质网稳态,产生内质网应激(ERS),激活未折叠蛋白质应答(UPR)系统恢复ER功能的完整性。持续剧烈的ERS无法恢复时,细胞死亡程序被激活,包括细胞凋亡与自噬,清除受损细胞,维持生命进程。ERS引起的凋亡与自噬之间形成了复杂的调控网络,本文就此展开综述。The endoplasmic reticulum (ER) is a network of membrane system, where folding, processing for maturation, storage and transportation of the secretory and membrane protein take place. In some conditions, such as accumulation of unfolded protein or change of nutritional state, ER stress is provoked, and then the unfolded protein response (UPR) is activated to recover the homeostasis of ER. However, excessive ER stresses result in cell death-apoptosis and autophagy, to clear damaged cells and maintain the vital processes. Apoptosis and autophagy triggered by ERS form complex regulatory networks, which will be discussed in this review.

关 键 词:内质网应激 未折叠蛋白质应答 细胞凋亡 自噬 

分 类 号:R363[医药卫生—病理学]

 

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