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作 者:闫世军[1] 何晓明[2] 李昕华[3] 何金婷[2] 郭洪亮[2] 邵延坤[2] 徐忠信[2]
机构地区:[1]吉林大学第二医院神经外科,吉林长春130041 [2]吉林大学中日联谊医院 [3]长春市中心医院神经内科
出 处:《中国实验诊断学》2009年第10期1345-1346,共2页Chinese Journal of Laboratory Diagnosis
基 金:高等学校博士点基金资助项目(20060183053);吉林省科技厅自然科学基金资助项目(200705217)
摘 要:目的观察GFAP在大鼠局灶脑缺血和局灶脑缺血预处理(IPC)中的表达。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将大鼠分为正常组、MCAO组I、PC+MCAO组,按缺血时间不同各组又分为3 h6、h1、2 h、1 d、3d7、d组,观察1 d时间点大鼠神经功能、梗死体积,观察不同时间星形胶质细胞变化及其标志物GFAP表达。结果10 min IPC可使大鼠神经功能增加并减少梗死体积,MCAO和IPC+MCAO后星形胶质细胞标志物GFAP表达随缺血时间延长阳性表达增多,10 minIPC随缺血时间延长,星形胶质细胞阳性细胞数增多,在缺血1、3、7 d明显增加,与MCAO相比差异显著。结论缺血预处理可能通过激活星形胶质细胞产生缺血耐受作用。Objective To investigate the expression of GFAP after focal ischemia and focal ischemic preconditioning in rat.Methods MCAO model was established according to Zea Longa's method.Rats were divided into normal group,MCAO group and IPC+MCAO group,each group was further divided into 6 groups(3 h,6 h,12 h,1 d,3 d,7 d) according to ischemic time.Neurologic deficit,infarction volume were detected at different time point.Results Ischemic preconditioning for 10min can reduce infarct volume and decrease the neurologic deficit.The expression of GFAP in astrocyte increased significantly in MCAO and IPC+MCAO especially on 1 d,3 d and 7 d.Conclusion Ischemic preconditioning can produce ischemic tolerance by activating astrocytes.
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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