前凋亡分子CHOP/GADD153的生物学特性及其在帕金森病发病中的意义  

作　　者：赵卿[1] 高俊鹏[1] 李文伟[1] 蔡定芳[1] 

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院/复旦大学中西医结合研究所神经病学研究室,上海市200032

出　　处：《国际神经病学神经外科学杂志》2009年第5期451-455,共5页Journal of International Neurology and Neurosurgery

基　　金："十一五"国家科技支撑计划重点项目资助课题(2006BAI04A11-3)

摘　　要：凋亡是帕金森病多巴胺能神经元损伤的形式之一。本文概述了前凋亡分子CHOP/GADD153的结构、分布、功能及表达调控,它是内质网应激相关凋亡通路上的重要分子。在帕金森病发病时其表达上调,是细胞由防御性应激反应向凋亡转变的促发因素。另外,CHOP/GADD153还参与调节多个与凋亡相关分子和通路,故其作为潜在的帕金森病神经治疗靶点之一,对深入研究帕金森病细胞凋亡早期的分子机制和内质网应激与帕金森病发病的联系提供了新的思路。

关 键 词：C-EBP同源蛋白/生长阻滞和DNA损伤诱导基因 凋亡 内质网应激 帕金森病 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学] R329.2[医药卫生—临床医学]