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作 者:郑翠苹[1] 童向民[2] 姚航平[2] 杨军[1] 徐杰[1] 蔡小平[1] 刘珍[1]
机构地区:[1]温州市第二人民医院血液化疗科,325000 [2]浙江大学医学院附属第一医院血液学研究所
出 处:《中华血液学杂志》2009年第12期821-824,共4页Chinese Journal of Hematology
摘 要:目的研究β-榄香烯增强阿克拉霉素对白血病细胞系HL-60细胞的诱导凋亡作用,探讨β-榄香烯联合阿克拉霉素抗白血病的作用机制。方法以不同浓度阿克拉霉素(0.05、0.10、0.25μg/ml)单独作用HL-60细胞,和以不同浓度β-榄香烯(10、20、40μg/ml)联合小剂量阿克拉霉素(0.10μg/ml)作用20h,分别用流式细胞术、Western blot法、竞争ELISA法等检测细胞凋亡率,环氧化酶(COX)-2、NF—κB和前列腺素E2(PGE2)的表达.结果小剂量的阿克拉霉素(0.05~0.10μg/ml)对HL-60细胞的凋亡及其COX-2、NF—κB和PGE2的表达均无明显影响。小剂量的阿克拉霉素与β-榄香烯联合作用后,可促进HL-60细胞的凋亡,β-榄香烯10~40μg/ml联合阿克拉霉素0.10μg/ml处理后,HL-60细胞凋亡率为(8.97±0.14)%~(34.90±2.72)%,明显高于40μg/ml β-榄香烯单独作用组的(8.07±0.36)%,并抑制COX-2、NF—κB和PGE2的表达,这种作用与β-榄香烯浓度呈正相关。结论β-榄香烯可增强阿克拉霉素对HL-60细胞的诱导凋亡作用,并抑制COX-2和PGE2的表达,这种作用可能是通过抑制NF—κB活性而实现。Objective To explore the effects of β-elemene combined with aclanlbicin on the induction of HL-60 cell apoptosis and its mechanisms in antileukemia therapy. Methods HL-60 cells were treated for 20 hours with different dose of aclambicin(0.05, 0.10, 0.25 μg/ml) or with different concentrations of β-elemene ( 10, 20, 40 μg/ml) in the presence or absence of aclarubicin (0.10 μg/m). The apoptotic rate was analyzed by flow cytometry(FCM) , the productions of PGE2 in culture supernatants was detected by competitive ELISA and the expressions of COX-2 and NF-kappaB activity in HL-60 cells by Western blot. Results Lower concentration of aclarubicin (0.05,0. 10 μg/ml) didn't affect apoptotic rate, and COX-2, NF-kappa B and PGE2 expression on HL-60 cells. Combined treatment of β-elemene and aclarubicin (0.10 μg/ml) enhanced the apoptotic effect and down-regulated COX-2, NF-kappaB and PGE2 expressions. There was a positive correlation between the effects and β-elemene concentrations. Conclusion β-elemene enhances aclarubicin-mediated apoptotic effect, down-regulation of COX-2 and their inducing products PGE2 in HL-60 cells by suppressing activitation of NF-kappaB .
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