神经节苷脂对大鼠脊髓缺血iNOS表达的影响  

作　　者：张进华[1] 游枫慧[1] 陈春美[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属协和医院,福州350001

出　　处：《海峡药学》2009年第12期53-55,共3页Strait Pharmaceutical Journal

基　　金：福建省教育厅科技计划项目资助(编号:JA08099)

摘　　要：目的研究神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓缺血iNOS表达的抑制作用及可能机制。方法选择性腰动脉结扎建立大鼠脊髓缺血模型,模型成功后随机分成模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,另设假手术组;缺血48h后各组大鼠神经功能评分,测定脑组织一氧化氮(NO)的含量,分析脊髓缺血区诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能评分下降,NO含量和iNOS表达量不同程度增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组神经功能评分升高,而NO含量和iNOS表达量不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05);神经功能评分、NO含量和iNOS表达量分别在模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05),在GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义(P>0.05)。结论神经节苷脂抑制iNOS生成,抑制NO合成,减轻神经炎症反应和自由基的毒性作用,对缺血神经细胞产生保护作用。

关 键 词：脊髓缺血 神经节苷脂 诱生型一氧化氮合成酶 大鼠 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学] R969[医药卫生—临床医学]