预处理对缺血再灌注损伤鼠肺ACE mRNA表达的影响  

Influence of ischemic preconditioning to ACE mRNA expression in ischemia-reperfusion injured rat lung

作　　者：伍火志[1] 袁茂溪[1] 罗常进[1] 刘鑫[1] 袁江[1] 

机构地区：[1]遵义医学院第五附属(珠海)医院,广东珠海519100

出　　处：《中国病理生理杂志》2010年第1期167-168,173,共3页Chinese Journal of Pathophysiology

基　　金：遵义医学院珠海校区科研基金资助项目(No.KY200610)

摘　　要：目的:探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只。对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组。测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下观察肺组织的病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血液中内皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法检测ACEmRNA的表达。结果:IP组肺组织湿干重比(W/D)明显低于I/R组(P<0.05),而IP组和I/R组肺组织W/D高于control组(P<0.05);IP组血清中MDA、ET-1的含量明显低于I/R组;而SOD的含量明显高于I/R组(均P<0.05)。IP组和I/R组血清中MDA的含量均高于control组,但SOD的含量低于control组(P<0.05)。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与I/R组相比较,IP组无论是血中ET-1的含量还是ACEmRNA的表达都明显下降(P<0.05)。结论:IP对缺血再灌注肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤和下调ACEmR-NA的表达有关。

关 键 词：预处理 肺损伤 血管紧张素转换酶 MRNA表达 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]