氨在肝性脑病发病机制中的作用  

Role of Ammonia in the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy(review)

作　　者：张清俊[1,2] 刘雁勇[1,2] 刘赫[1,2] 左萍萍[1,2] 

机构地区：[1]中国医学科学院基础医学研究所 [2]北京协和医学院基础学院药理系,北京市100005

出　　处：《中国康复理论与实践》2010年第2期136-139,共4页Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice

基　　金：国家自然科学基金项目(30873390)

摘　　要：氨中毒学说是肝性脑病机制的经典学说之一。本文从氨中毒的角度,对氨引起的神经系统能量代谢、氧化应激、线粒体通透性转换(MPT)、GABA和谷氨酸(Glu)能神经递质系统、细胞内信号转导、水通道蛋白4(AQP4)表达的改变以及氨引起的星形胶质细胞水肿等细胞毒性效应的内容进行综述。Ammonia toxicity has been generally accepted as one of the classic theories of the pathogenesis of hepatic encephalopathy （HE）. Ammonia induces changes in neurological system energy metabolism, oxidative stress, mitochondrial permeability transition （MPT）, GABA and Glutamatergic neurotransmission, intracellular signal transduction and Aquaporin 4 （AQP4） expression, astrocyte swelling is another important consequence of ammonia neurotoxicity. This article reviewed the role of these factors in the mechanism of HE and ammonia toxicity.

关 键 词：肝性脑病 氨中毒 氧化应激 能量代谢 线粒体 综述 

分 类 号：R749.2[医药卫生—神经病学与精神病学]