血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用  

作　　者：鲁辛[1] 吕俊[2] 张桦[1] 陈宏[1] 谢芳英[1] 蔡德鸿[1] 

机构地区：[1]南方医科大学珠江医院内分泌科,广州510282 [2]南方医科大学珠江医院神经外科,广州510282

出　　处：《广东医学》2010年第6期691-694,共4页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对β细胞(RIN-m)增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用。方法常规培养RIN-m细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度AngⅡ(0、0.1、1、10、100 nmol/L)在24、36、48 h对RIN-m细胞增殖的影响;随后分为空白对照组、100 nmol/L AngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预48 h后,MTT比色法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞的形态学改变以及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果(1)AngⅡ浓度及时间依赖性显著抑制RIN-m细胞增殖(P<0.001),以100 nmol/LAngⅡ作用48 h最为明显;(2)各组干预48 h后,100 nmol/L AngⅡ组RIN-m细胞增殖明显低于空白对照组(P<0.001),氯沙坦预处理组细胞增殖与空白对照组差异无统计学意义,明显高于100 nmol/L AngⅡ组(P<0.001);(3)透射电镜观察RIN-m细胞,空白对照组和氯沙坦预处理组细胞形态大致正常,100 nmol/L AngⅡ组细胞发生典型凋亡样改变;(4)100 nmol/L AngⅡ组RIN-m细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.001),氯沙坦预处理组凋亡率与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05),明显低于100 nmol/L AngⅡ组(P<0.001)。结论AngⅡ抑制β细胞增殖,诱导β细胞凋亡,氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ的效应,对β细胞起到保护作用。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 增殖 凋亡 Β细胞 氯沙坦 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]