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作 者:尹丽慧[1] 熊术道[1] 叶爱芳[1] 韩义香[1] 章圣辉[1] 吴建波[1]
机构地区:[1]温州医学院附属第一医院内科实验室,温州325000
出 处:《肿瘤》2010年第4期288-292,共5页Tumor
基 金:浙江省中医药青年基金资助项目(编号:2006Y013);浙江省中医药管理局资助课题(编号:2002C080)
摘 要:目的:研究苦瓜蛋白(momordin)诱导人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02的凋亡及作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞生长抑制率,FCM法和细胞形态学检测细胞凋亡,FCM法检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、p53、bcl-2和caspase-3蛋白表达水平,并运用caspase-8活性检测试剂盒检测caspase-8的活性。结果:苦瓜蛋白能抑制K562/A02耐药细胞的生长且呈剂量依赖关系,并能诱导细胞凋亡,能使P-gp、p53和bcl-2的表达下降,而使caspase-3和caspase-8活性增强。结论:苦瓜蛋白可逆转耐药细胞株K562/A02的细胞凋亡受抑性,主要机制可能与其下调p53、P-gp和bcl-2的表达以及提高caspase活性有关。Objective:To study the molecular mechanism for momordin in inducing apoptosis of multidrug-resistant human chronic leukemia K562/A02 cells.Methods:The growth inhibition value of K562/A02 cells was detected by CCK-8 method.Cell apoptosis was analyzed by Annexin Ⅴ flow cytometry(FCM) and cell morphological examination.FCM was also used in determining expression of P-glycoprotein,p53 protein,bcl-2 protein and caspase activity.Results:Momordin inhibited the proliferation of K562/A02 cells in a dose-dependent manner.It also induced cell apoptosis,reduced the expression of P-glycoprotein,p53 protein and bcl-2 protein,and increased caspase-3 and caspase-8 activity.Conclusion:Momordin reversed the inhibition of apoptosis in multidrug-resistant K562/A02 cells.The molecular mechanism may be related with down-regulation of expression of p53 protein,P-glycoprotein,and bcl-2 protein and up-regulation of caspase-3 and caspase-8 activities.
关 键 词:白血病 苦瓜蛋白 多药耐药相关蛋白质类 细胞凋亡 K562/A02细胞
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