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机构地区:[1]中国医科大学附属盛京医院心脏内科,辽宁沈阳110004 [2]中国医科大学附属第一医院血液流变室,辽宁沈阳110001 [3]中国医科大学附属第一医院神经内科,辽宁沈阳110001
出 处:《中国血液流变学杂志》2010年第2期181-183,186,共4页Chinese Journal of Hemorheology
摘 要:目的研究老年退行性改变衰老进程中的心肌细胞膜蛋白dystroglycan(DG)与dysferlin(DYSF)的变化以及二者之间的相关关系。方法比较20~24个月的老龄野生型小鼠和12~16周的壮龄野生型小鼠的心肌细胞膜蛋白DG与DYSF蛋白功能与水平;比较心肌组织特异性DG基因敲除的突变型小鼠及其对照野生型小鼠的DYSF水平变化。结果老龄小鼠DG与laminin的结合活性下降。DYSF蛋白含量下调至壮龄小鼠的93.58%,但统计学差异不显著;心肌组织特异的DG缺失突变型小鼠DYSF蛋白含最上调至野生型小鼠的106.86%,但统计学差异不显著。结论DG与DYSF在老龄化退行性改变的自然衰老过程当中确是高度保守的膜蛋白,DG缺陷肌营养不良并非丰要地通过DYSF途径代偿。Objective To investigate the changes of cardiac myocyte membrane proteins of dystroglycan ( DG ) and dysferlin ( DYSF ) in degeneration of aging, and the association of DG with DYSF. Methods The function and content of DG and DYSF were compared between the two groups of old mice vs.young mice.The content of DYSF was compared between the two groups of cardiac tissue-specific DG-deficient mutant mice vs. wild type mice. Results In old mice,the laminin-binding activity of DG decreased,and the content of DYSF down- regulated to 93.58% of young mice,but there is no significant difference.The content of DYSF in cardiac tissue- specific DG-deficient mutant mice up-regulated to 106.86% of wild type mice,but there is no significant difference. Conclusion DG and DYSF are highly conserved proteins during the degeneration process in aging.DYSF pathway is not the main compensatory way in DG-deficient muscular dystrophy.
关 键 词:肌营养不良蛋白聚糖 DYSFERLIN 老龄化/衰老 退仃性改变
分 类 号:R54[医药卫生—心血管疾病]
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