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作 者:李杰[1] 李敬伟[1] 邓桂英[1] 徐运[1,2]
机构地区:[1]南京医科大学鼓楼临床医学院神经科,210008 [2]江苏省分子医学重点实验室,南京210008
出 处:《国际脑血管病杂志》2010年第6期462-465,共4页International Journal of Cerebrovascular Diseases
基 金:江苏省自然基金(BK2009037);国家自然基金(30670739)
摘 要:近年来,有关脑梗死治疗的研究已转向神经保护药方面,促进卒中后脑血管发生将成为脑梗死治疗的新途径之一。研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统激活,可促进脑梗死后血管发生,改善神经功能缺损,降低病死率和致残率。文章就激肽释放酶-激肽系统在脑缺血后血管发生中的调控机制进行了综述。In recent years, the studies of the treatment of cerebral infarction have turned to the areas of neuroprotective agents. The promotion of angiogenesis after stroke will become one of the novel approaches after cerebral infarction. Studies have shown that the activation of the kallikrein-kinin system (KKS) after cerebral infarction may promote angiogenesis after cerebral infarction, improve the neurological deficits, and reduce the mortality and disability. This article reviews the regulatory mechanisms of KKS in the angiogenesis after cerebral infarction.
关 键 词:激肽释放酶-激肽系统 脑缺血 血管生成
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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