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作 者:王成[1] 吴丹霄[1] 刘建华[1] 夏大静[1]
机构地区:[1]浙江大学医学院免疫学研究所,浙江杭州310058
出 处:《浙江大学学报(医学版)》2010年第4期357-363,共7页Journal of Zhejiang University(Medical Sciences)
基 金:国家重点基础研究发展计划(973)资助项目(2007CB512807);浙江省自然科学基金杰出青年团队资助项目(R207443)
摘 要:目的:利用爆发性肝炎小鼠模型,研究髓系衍生抑制性细胞(myeloid-derived suppressorcells,MDSCs)在爆发性肝炎进展过程中对自然杀伤细胞(nature killer cell,NK cell)的作用及其相关机制,探讨急性爆发性肝炎的发病机制及可能的干预措施。方法:通过腹腔注射细菌脂多糖和D-半乳糖胺诱发建立爆发性肝炎模型,流式细胞仪分析爆发性肝炎模型不同时间不同组织中MDSCs和NK细胞的比例变化以及NK细胞活性。结果:在模型小鼠中随着肝炎的发展不同组织中的MDSCs的比例增加,肝脏中NK细胞的比例增加,同时,不同组织中NK细胞表达NK细胞活化受体NKG2D的细胞比例增加,NKG2D的平均荧光强度增强。结论:小鼠爆发性肝炎模型中MDSCs能促进NK细胞的活化与增殖,初步揭示了在爆发性肝炎机体中MDSCs及NK细胞参与肝脏损伤的作用机制。Objective: To investigate the interaction between myeloid-derived suppressor cells(MDSCs) and nature killer cells during acute fulminate hepatitis.Methods: Acute fulminate hepatitis were induced by i.p.co-injection of LPS and D-GalN in mice,and the ratio of MDSCs,NK cells and the activation of NK cells in different tissues were analyzed by FACS at 0 h,1.5 h,3 h and 6 h.Results: The percentage of MDSCs and NKG2D+NK cells in different tissues increased as acute fulminate hepatitis progressed,with the increased NK cells in liver tissue.The mean fluorescence intensity of NKG2D on NK cells in different tissues were also enhanced.Conclusion: MDSCs induce the proliferation and activation of NK cells in mice with acute fulminate hepatitis.
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