BCL—2蛋白不能抑制VP16诱导的乳腺癌细胞(Bcap37)凋亡  

作　　者：陈德喜[1] 马丽萍[1] 曹国栋[1] 王申五[1] 

机构地区：[1]北京医科大学人民医院中心实验室

出　　处：《实用肿瘤学杂志》1999年第1期6-7,共2页Practical Oncology Journal

摘　　要：目的 为了解BCL—2在Bcap37细胞表达增高能否抑制足叶乙甙诱导的细胞凋亡,把重组的逆转录表达载体pLXSN—bcl—2和pLXSN—neo转染Bcap37细胞,经G418筛选获得表达细胞(Bcap37—bcl—2,Bcap37—neo)。方法 经RT—PCR和Western blotting检测bcl—2基因的表达,并用不同浓度的VP16处理两种细胞16小时,经细胞形态观察、细胞凋亡原位显示、MTT实验检测细胞的凋亡变化。结果 两种细胞的凋亡变化没有显著差异。结论 BCL—2高表达不能阻滞VP16诱导的Bcap37细胞凋亡,这与我们以前所做的关于BCL—2能阻滞VP16诱导的K562细胞凋亡作用相反,推测BCL—2的抗凋亡作用可能和细胞类型有关,可能还有其它因素参与BCL—2对细胞凋亡的调节。

关 键 词：BCL蛋白 VP16 Bcap37细胞 乳腺癌 细菌凋亡 

分 类 号：R737.902[医药卫生—肿瘤]