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作 者:魏莘[1] 张莉[1] 刘淑红[1] 陈启民[1] 耿运琪[1]
机构地区:[1]南开大学生命科学学院
出 处:《南开大学学报(自然科学版)》1999年第1期7-13,共7页Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Nankaiensis
基 金:国家科委基础研究高技术司资助
摘 要:HHV-6在体外可以激活HIVLTR引导的基因表达[1],其基因组中一基因片段B701已被证明与这种激活作用有关[2].B701编码143个氨基酸的蛋白质,可与HHV-6基因组中其它基因片段协同作用提高对HIVLTR的激活效力.对B701进行缺失突变,得到突变体RSV-B701-d1(3′端缺失181个bp)、RSV-B701-d6(3′端缺失353个bp),将这两个缺失突变体分别与HIV-Luc共转染受体细胞,通过LUC活性分析发现,缺失突变体d1、d6不但仍具有激活能力,而且d6的激活能力要远远大于d1.二级结构预测初步揭示了B701对HIV-LTR的反式激活作用机制,为阐明HHV-6基因产物与AIDS的病理关系提供了依据.Human Herpesvirus (HHV 6) can trans activate the human immunodeficiency virus (HIV) promoter and accelerate cytopathetic effects in HIV infected human T cells. A gene segment B701 showed high trans active ability in vitro. In this study, we demonstrated that 2 deletions of B701 can trans activate the HIV promoter in contransfected CV 1 cell line. All these deletions cannot trans activate HIV promoter constructs containing a deleted or mutant enhancer site. We also identified that B701 can work together with other gene segments that can trans activate HIV 1 LTR in vitro to increase the HIV LTR directed Luc gene expression dramatically.
关 键 词:HHV-1 HHV-6 缺失突变 反式激活 基因 疱疹病毒
分 类 号:R373.11[医药卫生—病原生物学]
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