人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制探讨  

作　　者：浦践一[1] 魏晓璇[1] 沈扬[1] 

机构地区：[1]华北煤炭医学院附属医院,河北唐山063000

出　　处：《山东医药》2010年第31期63-64,共2页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制。方法将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48h后收集细胞。通过倒置显微镜观察TRAIL作用前后RPMI8226及U266细胞形态学变化检测细胞凋亡情况,通过半定量RT-PCR方法检测TRAIL受体mRNA水平。结果随着药物浓度的增加及药物作用时间的延长,RPMI8226细胞凋亡的数量增加,而U266细胞形态并无明显变化。TRAIL受体DR5 mRNA在RPMI8226中的表达水平高于U266,而DcR1 mRNA在U266中的表达水平高于RPMI8226(P均<0.05)。结论 TRAIL可通过DR5受体诱导的凋亡途径诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,而U266细胞则可通过DcR1受体干扰凋亡信号传导,从而对TRAIL耐药。

关 键 词：肿瘤坏死因子TRAIL 人多发性骨髓瘤细胞株 耐药 

分 类 号：R733.3[医药卫生—肿瘤]