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机构地区:[1]南华大学,湖南省衡阳市421001 [2]湖南省人民医院,湖南省长沙市410005
出 处:《世界华人消化杂志》2010年第25期2679-2684,共6页World Chinese Journal of Digestology
摘 要:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者易发生肠屏障功能障碍(intestinal barrier dy sfunction,IBD),导致肠源性内毒素血症,诱发和加重全身炎症反应综合征(sys-temic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dys-functions yndrome,MODS).SAP并发IBD的发病机制复杂,炎性细胞因子在其发生发展过程起了重要作用,核因子-κB和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为重要的炎性细胞因子亦介导了SAP全身炎症反应和IBD的发生.Severe acute pancreatitis(SAP)is often associated with intestinal barrier dysfunction(IBD).IBD is a sophisticated pathophysiological process that can lead to intestinal endotoxemia and induce systemic inflammatory response syndrome(SIRS)and multiple organ dysfunction syndrome(MODS).Inflammatory cytokines play an important role in the pathogenesis of SAP with IBD.Nuclear factor-kappa B and high mobility group box l(HMGB1)are important inflammatory cytokines that mediate the systemic inflammatory response in patients with SAP and IBD.
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