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作 者:房佳柱[1,2] 林青[1,2] 方丹[1,2] 苏绍波[2]
机构地区:[1]汕头大学医学院,广东汕头515041 [2]眼科学国家重点实验室免疫室中山大学中山眼科中心,广东广州510060
出 处:《现代生物医学进展》2010年第20期3804-3806,共3页Progress in Modern Biomedicine
基 金:国家基础研究计划(2007CB512206);国家自然科学基金(30772011)
摘 要:目的:研究常见感染菌菌壁成份脂多糖(LPS)在自身免疫性眼病-葡萄膜炎的致病作用。方法:用视网膜抗原IRBP和福氏完全佐剂免疫B10.RIII小鼠,诱发实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU),在免疫动物同时添加LPS。免疫19天后检查迟发型变态反应(DTH);21天处死小鼠,收集腹股沟淋巴结和髂动脉淋巴结细胞,检测抗原特异性T淋巴细胞增殖和炎症细胞因子的分泌。结果:LPS加重B10.RIII小鼠EAU的发病;增强DTH反应;增加抗原特异性T淋巴细胞增殖和IL-17、IFN-γ的分泌。结论:LPS能够促进EAU发病,从而证明病原微生物感染可能参与如葡萄膜炎等自身免疫性疾病的发生。Objective: To investigate the adjuvant effect of the LPS on induction of experimental autoimmune uveitis (EAU) in B10.RIII mice. Methods: EAU in B10.RIII background mice was induced by immunization with 3 g of IRBP in PBS emulsified 1:1 v/v in CFA. Delayed-type hypersensitivity (DTH) eye pathology for EAU, antigen-specific lymphocyte proliferation and cytokine production were analyzed at 21 days after immunization. Results: TLR4 agonist LPS enhanced EAU scores, DTH responses and Ag-specific T cell proliferation. Ag-specific IL-6 and IFN-γ production by T lymphocytes markedly increased in the LPS-treated group. The effects of LPS on EAU were abolished by treatment with LPS deactivator polymyxin B. Conclusions: TLR4 enhance EAU which reveal microbial infections may contribute to the pathogenesis of diseases such as uveitis.
关 键 词:脂多糖 TOLL样受体4 实验性自身免疫性葡萄膜炎 自身免疫性疾病
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