热休克蛋白70减轻帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白毒性的作用  

作　　者：刘翠中[1] 邹燕[1] 王翔[1] 

机构地区：[1]湖南省人民医院老年病科,湖南长沙410002

出　　处：《中国老年学杂志》2010年第22期3348-3350,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨HSP70在因α-突触核蛋白过表达或突变所致的帕金森病(PD)细胞模型中的作用及其机制。方法构建过表达野生型和PD相关突变型(A53T)α-突触核蛋白质粒,转染人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞后得PD细胞模型;然后在细胞模型中转染表达HSP70的质粒。采用免疫印迹检测转染HSP70细胞模型中α-突触核蛋白表达量的改变;采用MTT法检测转染HSP70后细胞模型活力的变化。结果 转染HSP70后,细胞模型α-突触核蛋白表达减少,细胞活性增加。结论 HSP70通过降低α-突触核蛋白表达水平对PD细胞模型发挥保护作用。

关 键 词：Α-突触核蛋白 热休克蛋白70 过表达 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]