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作 者:肖雁[1] 吴昌学[1] 王晓亮[1] 齐晓岚[1] 周凡[1] 官志忠[1]
机构地区:[1]贵阳医学院分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004
出 处:《中风与神经疾病杂志》2010年第11期968-971,共4页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases
基 金:国家自然科学基金资助项目(30870986);贵州省科学技术基金(黔科合J字[2007]2087);贵阳医学院博士启动基金
摘 要:目的探讨冈田酸和β-淀粉样蛋白对大鼠CaMKⅡ与Tau蛋白磷酸化的影响。方法用立体定向方法将β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)(1mg/ml、5μl/只)注入SD大鼠海马CA1区,1w后注射冈田酸(OA)0.4nmol/L、2μl/只,隔天注射共注射7次,以建立类AD动物模型。采用水迷宫、Western blotting和Real-time等方法对类AD模型进行行为学和分子生物学分析,检测类AD大鼠海马组织CaMKⅡ、磷酸化Tau蛋白的表达水平以及大鼠学习记忆力的变化。结果与对照组相比Aβ1-42海马注射组、OA注射组及共同注射Aβ1-42和OA组均能引起大鼠学习记忆力降低,CaMKⅡmRNA及蛋白表达增加(P<0.01),Tau蛋白Ser404磷酸化增加(P<0.05)。Aβ1-42与OA具有协同增加CaMKⅡmRNA及蛋白表达及Tau蛋白Ser404磷酸化的作用。结论 Aβ1-42和OA可降低大鼠学习记忆能力,增加CaMKⅡ表达和Tau蛋白Ser404磷酸化。Objective To study the influence of Okadaic acid and beta-amyloid protein on the expression of CaMKⅡ and hyperphosphorylation of tau in the brains rat.Method Injecting Aβ1-42 and Okadaic acid into the hippocampus were used to establish the similar animal model of AD.The learning and memory ability,expression of CaMKⅡ and hyperphosphorylation of tau in rats were analyzed by water-labyrinth,Western blot,and Real-time PCR.Results Injection Aβ1-42 and Okadaic acid caused a reduction of learning and memory of rats and increased of the expression of CaMKⅡ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ)and hyperphosphorylation of tau.Conclusion Aβ1-42 and Okadaic acid can influence the learning and study ability,and increase the expression of CaMKⅡand hyperphosphorylation of tau.
关 键 词:动物模型 阿尔茨海默病 冈田酸 Β-淀粉样蛋白 CaMKⅡ TAU蛋白
分 类 号:R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]
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