尼古丁对PDLFs 细胞NF－κB和p53表达的影响  

Nicotine induced periodontal ligament fibroblasts （PDLFs） apoptosis through NF-κB and p53 pathway

作　　者：王军[1] 曹艳[2] 李利利[3] 孙克勤[3] 陈显久[4] 

机构地区：[1]山西医科大学公共卫生学流行病学教研室、校长办公室,太原030001 [2]山西医科大学口腔医学系口腔修复学教研室 [3]山西医科大学口腔医学系口腔内科学教研室 [4]山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室、口腔医学系口腔基础医学教研室

出　　处：《中国医师杂志》2011年第1期5-8,共4页Journal of Chinese Physician

基　　金：山西省自然科学基金资助（2008011085）

摘　　要：目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞（PDLFs）凋亡的信号转导机制。方法用不同浓度的尼古丁作用PDLFs细胞24h后，测定NF—κB、p53、I-κB和Caspase3的基因表达水平。结果尼古丁作用于PDLFs细胞24h后，p53表达水平明显上调，而NF—κB表达水平明显下调，I—κB和Caspase3蛋白表达上调。尼古丁作用于PDLFs细胞24h后，NF－κB的表达水平随着尼古丁剂量的增加而呈逐渐下降（r=0．707、F=33．705、P〈0．01）；I-κB的表达水平随之增加（r=0．964、F=374．883、P〈0．01）。p53的基因表达水平随着尼古丁剂量的增加呈逐渐上调趋势（r=0．957、F=153．377、P〈0．01）。随着尼古丁剂量的增加Caspase3的基因转录逐渐增高（r=0．935、F=318．371、P〈0．01），同时Caspase3蛋白表达也逐渐增高（r=0．677、F=8．459、P〈0．05）。结论尼古丁诱导人PDLFs细胞凋亡是通过NF—κB和p53因子转录活化了Caspase3而激发了凋亡事件的发生。Objective To study the signal transduction mechanism of nicotine induced periodontal ligament fibroblasts （PDLFs） apoptosis. Methods This study used 1 μg/ml, 10μg/ml and 100μg/ml nicotine to intervene PDLFs cells for 24h separately. NF-κB, p53, I-κB and Caspase3 expression were detected. Results After Nicotine was done on PDLFs cells for 24h, the transcription of p53, and Caspase3, and the translation of Caspase 3 protein were increased, while NF-κB was decreased. At the same time, the transcription of NF-κB decreased gradually with the concentration of nicotine increased （ r = 0. 707, F = 33. 705, P 〈0. 01 ） , nevertheless, I-κB was reversed （ r =0. 964, F =374. 883, P 〈0. 01 ）. p53 expression was increased gradually with the concentration of nicotine increased （ r = 0. 957, F = 153. 377, P 〈 0. 01）.Both Caspase 3 mRNA （r =0.935, F =318.371, P 〈0.01） and protein （ r =0.677, F = 8. 459, P 〈 0. 05 ）increased gradually. Conclusion Nicotine induced PDLFs apoptosis was mediated through NF-KB and p53 pathway.

关 键 词：尼古丁/投药和剂量 细胞凋亡 牙周膜/代谢/药物作用 成纤维细胞/代谢/药物 作用 NF-κB/代谢/药物作用 肿瘤抑制蛋白质p53/代放谢/药物作用 

分 类 号：R78[医药卫生—口腔医学]