SOCS1介导CT-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的保护作用  

作　　者：李菊香[1] 鲍慧慧[1] 万磊[1] 夏子荣[1] 颜素娟[1] 苏海[1] 吴延庆[1] 洪葵[1] 吴清华[1] 程晓曙[1] 

机构地区：[1]南昌大学第二附属医院江西省重点分子实验室,南昌330006

出　　处：《山东医药》2011年第12期48-50,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：江西省自然科学基金项目(2007GQY1210)

摘　　要：目的通过使用细胞因子信号抑制物1(SOCS1))反义寡核苷酸(ASODN)干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法用改良的方法培养出生1～3d的乳鼠心肌细胞,分为对照组:DMEM液培养6 h;缺氧复氧组;CT-1组:缺氧复氧+CT-1;ASODN组1:缺氧复氧+CT-1+ASODN(终浓度为20μmol/L);ASODN组2;SODN组:缺氧复氧+CT-1+SODN;ScODN组:缺氧复氧+CT-1+ScODN。测定心肌细胞的存活率、线粒体膜电位(Δψm)、细胞活性氧(ROS)、细胞凋亡率及SOCS1水平。结果缺氧复氧组较对照组心肌细胞凋亡率增加、ROS水平升高、心肌细胞存活率降低、Δψm下降,P均<0.05;而CT-1组较缺氧复氧组心肌细胞存活率上升、凋亡率减少、Δψm增加。SOCS1 ASODN干预后,心肌细胞凋亡率和ROS水平明显升高,Δψm水平下降。缺氧复氧组SOCS1 mRNA和蛋白较对照组有所增加;CT-1组SOCS1 mRNA和蛋白均较缺氧复氧组升高,SOCS1 ASODN干预后下降。结论 SOCS1介导了CT-1减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤。

关 键 词：心肌营养素-1 心肌损伤 信号转导 缺氧复氧 

分 类 号：R395.2[哲学宗教—心理学]