一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护  

Nitric Oxide involves in Myocardial Protection of Ischemic Preconditioning

作　　者：周陵[1,3] 张子沪[1] 王力[1] 刘岐山[2] 张运生 

机构地区：[1]南京铁道医学院附属医院心血管内科,南京210009 [2]南京铁道医学院附属医院心血管药理研究室 [3]南京市第一医院

出　　处：《南京铁道医学院学报》1999年第3期171-173,共3页Journal of Nanjing Railway Medical College

摘　　要：目的：研究 Ｎ Ｏ 在缺血预处理（ Ｉ Ｐ） 心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂 Ｎ硝基 Ｌ精氨酸甲基酯（ Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织 Ｎ Ｏ 含量、脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的预处理缺血使心肌组织 Ｎ Ｏ 含量升高，同时心脏舒缩功能改善，丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 下降，超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 上升。在缺血预处理前应用 Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 完全抑制 Ｎ Ｏ 的产生，缺血预处理的心肌保护作用消失。结论：缺血预处理末大鼠心肌组织 Ｎ Ｏ 含量增加，此短暂增加的 Ｎ Ｏ 参与了缺血预处理的心肌保护。Objective:The investigation was designed to study whether nitric oxide(NO) involves in myocardial protection in rats with ischemic preconditioning(IP). Method: The effects of nitric oxide synthase inhibitor N?nitro? L ?arginine methyl ester ( L ?NAME) on cardiac hemodynamics, NO content, oxygen free radicals and lipid peroxide in myocardium during myocardial ischemic preconditioning in rats were observed. Results:Compared with ischemia reperfusion, preconditioning increased the NO content,ameliorated the recovery of ischemic myocardial dysfunction, reduced malondialdehyde(MDA) content and increased superoxide dismutase(SOD) activity in ischemic myocardial tissue. The L ?NAME used before ischemic preconditioning, effectively inhibited endogenous NO synthesis, abolished above effects of ischemic preconditioning. Conclusion:An increased nitric oxide, after initial ischemic preconditioning, involves in myocardial protection of ischemic preconditioning.

关 键 词：一氧化氮 N-硝基-L-精氨酸甲基酯 缺血预处理 缺血再灌注损伤 脂质过氧化 大鼠 

分 类 号：R364.12[医药卫生—病理学]