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作 者:张蕾[1] 刘爱秀[2] 王强[1] 李新[1] 贾济[1] 王世全[1] 王百忍[1] 熊利泽[1]
机构地区:[1]第四军医大学西京医院麻醉科,陕西西安710032 [2]西安市第一医院麻醉科,陕西西安710002
出 处:《现代生物医学进展》2011年第6期1110-1113,共4页Progress in Modern Biomedicine
基 金:国家自然科学基金(30873326);国家重点基金(30725039)资助项目
摘 要:目的:研究氨磷汀对体外培养的神经元样细胞的缺血再灌注损伤的保护作用,为其最终用于临床脑缺血的治疗打下基础。方法:体外培养的PC12细胞氧糖剥夺4h后复氧复糖,给予不同浓度的氨磷汀处理,20h后镜下观察细胞形态学变化,用MTT和LDH检测细胞活力和损伤情况,免疫荧光染色观察凋亡细胞,流式细胞仪计数凋亡细胞的比例。结果:高浓度氨磷汀对正常PC12细胞活力有抑制作用(P<0.05),而低浓度则无。氨磷汀可以提高缺血再灌注损伤PC12细胞活力(P<0.05),减少LDH释放(P<0.05),保护细胞正常形态,抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论:氨磷汀对氧糖剥夺引起的神经元样细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用。Objective:To investigate the effect of amifostine on the ischemia-reperfusion injury in neuron-like PC12 cells.Methods:PC12 cells were exposed to oxygen-glucose deprivation(OGD) for 4h followed by 20h reoxygenation.Various doses of amfostine were added into the medium.Cell morphological changes were observed under microscopy and cell viability and integrity were detected by MTT and LDH techniques.Cell apoptosis was detected by Tunel staining and flow cytometry.Results:High concentration of amfostine could inhibite PC12 cell viability(P0.05).Amifostine attenuated the cell viability loss(P0.05) and LDH leakage(P0.05) induced by OGD,protected PC12 cell morphology and decreased cell apoptosis(P0.05).Conclusion:The amifostine had a protective effect on the OGD-induced ischemia reperfusion in neuronal cells.
关 键 词:氨磷汀 脑缺血再灌注损伤 PC12细胞 氧糖剥夺 凋亡
分 类 号:R743[医药卫生—神经病学与精神病学]
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