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作 者:王建国[1]
机构地区:[1]山西大同大学医学院,037009
出 处:《现代口腔医学杂志》2011年第2期135-138,共4页Journal of Modern Stomatology
摘 要:目的探讨尼古丁诱导L-929细胞凋亡及细胞调控蛋白bcl-2和BAX的表达。方法①用不同浓度的尼古丁(1000μg/ml、10μg/ml和0.1μg/ml)作用L-929细胞48h后,采用流式细胞术检测活细胞凋亡率;②不同浓度的尼古丁(10μg/ml、1μg/ml和0.1μg/ml)刺激L-929细胞24h后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Bcl-2和BAX的活性。结果①与对照组相比,尼古丁实验组诱导L-929细胞凋亡。浓度越大时,则凋亡率越高。②尼古丁与L-929细胞共同作用后,BAX的活性与正常对照组相比表达上调,而Bcl-2的活性表达下降。结论 bcl-2和BAX参与了尼古丁诱导的L-929细胞凋亡。Objective To evaluate the expression of bcl-2 and BAX in the L-929 cell apoptosis caused by nicotine. Methods ① The cultured cells stimulated by three concentrations of nicotine(1000μg/ml,10μg/ml,and 0.1μg/ml) were assessed by flow cytometry(FCM) to observe cell apoptosis rate of 48h.②Reversing Transcription-polymerase(RT-PCR) was used to examine the gene expressions of Bcl-2 and Bax after L-929 cell was exposed in 3 concentrations(10μg/ml,1μg/ml,and 0.1μg/ml) for 24h. Results ①Compared with the control groups,the apoptosis of L-929 cell was induced by nicotine,higher rate with increased concentration.②RT-PCR experiments indicated that nicotine exposure enhanced gene expression of Bax,while attenuating the expression of bcl-2. Conclusion Bcl-2 and BAX participate in the L-929 cell apoptosis caused by nicotine.
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