依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响  

作　　者：薛国芳[1] 郑辑英[1] 牛海雁 李光来[1] 李东芳[1] 王改青[1] 陈文军[1] 齐登斌[3] 

机构地区：[1]山西医科大学第二医院 [2]山西省长治市人民医院 [3]山西医科大学

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2011年第5期585-586,共2页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：山西医科大学第二医院院青年基金资助(No.20090202)

摘　　要：目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12 h、24 h7、2 h、7 d)。免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果 Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12 h达高峰,24 h开始减少,7 d减至基础水平(P<0.05)。而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12 h开始上升,48 h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01)。ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西泮治疗效果更显著。

关 键 词：依达拉奉 癫痫持续状态 BCL-2 神经元凋亡 

分 类 号：R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学] R255[医药卫生—临床医学]