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作 者:李君[1,2] 龙林梅[1] 雷陈[3] 梁中琴[1,2]
机构地区:[1]苏州大学医学部药理学教研室 [2]苏州大学医学部神经科学研究所,江苏苏州215123 [3]苏州大学医学部生物化学与分子生物学教研室,江苏苏州215123
出 处:《中国药理学与毒理学杂志》2011年第1期106-109,共4页Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
基 金:国家自然科学基金资助项目(30873052);国家自然科学基金资助项目(81072656);国家级大学生创新项目(SG315866);苏州大学医学发展重点项目(EE134703)~~
摘 要:自噬是真核细胞中广泛存在的降解和再循环系统,近年研究发现,放疗和化疗不仅可引起神经胶质瘤细胞凋亡,还可以诱导自噬。细胞自噬可能导致细胞自噬死亡,也有可能导致自噬保护,显示双重效应,可见自噬与神经胶质瘤的发生、发展以及治疗密切相关。其分子调控机制可能与雷帕霉素靶蛋白,beclin 1,磷脂酰肌醇-3-激酶,第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶以及微管相关蛋白1轻链3等内容有关。Autophagy occurs in all types of eukaryotic cells and involves degradation and recycling of cells cytoplasmic components.Recent researches indicated that radiation therapy and chemotherapy could induce not only apoptosis but also autophagy in malignant glioma cells.Autophagy may lead to autophagic death and protection of cells.Autophagy is associated with genesis,development and therapy of malignant gliomas.The molecular regulating mechanisms of autoghagy might be related to the target of rampamcin,beclin 1,phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PTEN and LC3.This review focuses on the role of autophagy in radiation the rapy and chemotherapy of glioma and its molecular regulating mechanism.
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