机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖  

作　　者：刘树迎[1] 李宇煌[1] 张征宇[1] 张敏[1] 汪照静[1] 李晨[1] 宁粉[1] 黄锦桃[1] 李朝红[1] 

机构地区：[1]中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室,广东省广州市510089

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2011年第3期250-250,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金（30570762、30871023和81070124）、广东省自然科学基金（8151008901000044）和高等学校博士学科点专项科研基金（20090171110049）

摘　　要：目的为证实α1-肾上腺素能受体（α1-AR）是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素（NE）对小鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）经有或无Prazosin（α1-AR抑制剂）预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达（细胞增殖）,RT-PCR检测细胞α1-AR亚型（α1A-,α1B-和α1D-AR）mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。

关 键 词：高血压 机械牵张力 Α1-肾上腺素能受体 信号转导 平滑肌细胞 血管重构 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]