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作 者:周彩凤[1] 杨立彩[1] 张全光 涂静宜[1] 姜红升[1] 杨方[1] 王瑞敏[1]
机构地区:[1]华北煤炭医学院实验研究中心,唐山063000 [2]美国佐治亚州医学院神经生物学研究所,奥古斯塔30912
出 处:《解剖学杂志》2011年第2期216-219,共4页Chinese Journal of Anatomy
基 金:国家自然科学基金(30970664);河北省自然科学基金(2008000997);河北省教育厅自然科学基金(2008140)
摘 要:目的:探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法:健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组(ischemia/reperfusion,I/R)、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+生理盐水)、NSC23766组(I/R+NSC23766).采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果:与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论:Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.Objective: To elucidate the role of Racl following global cerebral ischemia in hippocampal CA1 region. Methods: Adult male Sprague-Dawley rats were subjected to global cerebral ischemia by four-vessel occlusion. Experimental animals were randomly divided into four groups: sham, isehemia-reperfusion (l/R), vehicle (I/R+Saline), and NSC23766 (I/R+ NSC23766) groups. Immunoflourescence of NeuN was used to observe survival neurons in the hippocampal CA1 region of the rats by laser scanning confocal microscopy. The spatial learning and memory ability of the rats was monitored by the Morris water maze. Results: Compared with vehicle groups, pre-treatment with NSC23766 significantly increased the number of survival neurons in the hippocampal CA1 region and markedly improved the ability of spatial learning and memory of the rats following ischemic injury. Conclusion: Rael activation might be an important mechanism in neuronal injury response to global ischemic-reperfusion.
关 键 词:脑缺血再灌注 海马CA1区 Ras相关的C3肉毒素底物1 NSC23766
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