柠檬醛胁迫下K562细胞生长增殖抑制和凋亡诱导研究  

作　　者：戴舒柳[1,2] 罗曼[1,2] 李化[1] 温海明[1] 

机构地区：[1]暨南大学生物医学工程系,广东广州510632 [2]暨南大学-香港中文大学再生医学教育部重点实验室,广东广州510632

出　　处：《中国中药杂志》2011年第10期1370-1373,共4页China Journal of Chinese Materia Medica

基　　金：农业部重大项目([2004]514)

摘　　要：目的：研究柠檬醛对人白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法：采用本实验改良的MTT比色法和Annexin-V/PI双染色流式细胞术测定柠檬醛对K562细胞的增殖抑制率和凋亡诱导率;采用基于分光比色原理的各种试剂盒定量分析柠檬醛胁迫下K562细胞内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性。结果：K562细胞经柠檬醛作用后,6.9444 mg.L-1柠檬醛抑制K562细胞增殖呈时效性及量效性;111,222mg.L-1柠檬醛可诱导K562细胞凋亡,前者主要表现为诱导早期凋亡活性（4 h：4.3%,24 h：36.6%）,后者则主要表现为诱导晚期凋亡活性（4 h：23.9%,24 h：52.4%）;柠檬醛作用于K562细胞引起细胞氧化应激的改变,111 mg.L-1柠檬醛作用3 h使K562细胞MDA水平上升为对照组的3.29倍,而GST活性几乎完全抑制。不同浓度柠檬醛作用均引起细胞GSH水平下降。结论：柠檬醛胁迫可有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,细胞内GSH含量下降、柠檬醛高蓄积及ROS水平上升可能是其抑制作用的重要分子机制,而ROS途径可能是柠檬醛诱导细胞凋亡机制之一。

关 键 词：柠檬醛 K562细胞 增殖抑制 细胞凋亡 活性氧 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]