EphA4受体在大鼠前脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元迟发性死亡中的作用观察  

作　　者：刘乃红[1] 王锐[1] 王晔 李建国[1] 张策[1] 

机构地区：[1]山西医科大学生理学系,太原030001

出　　处：《中国医疗前沿》2011年第9期20-21,共2页China Healthcare Innovation

基　　金：2010年教育部留学回国人员科研启动基金;教育部科学技术研究重点项目;山西省回国留学人员基金(编号:200949);山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金资助项目(编号:201004)

摘　　要：目的观察大鼠海马脑区缺血/再灌注后ephrinA3激活EphA4受体对海马CA1区神经元凋亡的影响。方法采用经典的四血管夹闭大脑缺血/再灌注模型,分别脑室内给予EphA4受体激动剂ephrinA3-Fc以及EphA4受体阻断剂EphA4-Fc,通过TUNEL染色观察在缺血/再灌注后6、24、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,以观察EphA4/ephrinA3系统活化与CA1区神经元凋亡的关系。结果侧脑室内给予激动剂ephrinA3-Fc后,Caspase 3的活性较单纯缺血/再灌注组有明显升高(2.76±0.15 vs 2.28±0.28,P<0.05;24h:2.24±0.24 vs 2.20±0.19,P<0.05;48h:2.04±0.44 vs 1.90±0.29,P<0.05),同时神经元的凋亡亦有增加(31.8±4.40%vs 26.33±5.32%,P<0.05;24h:25.50±4.03%vs 23.8±5.56%,P<0.05;48h:22.17±4.52%vs 19.0±4.34%,P<0.05)。侧脑室给予阻断剂EphA4-Fc后,Caspase 3的活性较单纯再灌注组降低(6h:1.73±0.30 vs 2.28±0.28,P<0.05;24h:1.52±0.26 vs 2.20±0.19,P<0.05;48h:1.43±0.23 vs 1.90±0.29,P<0.05),而神经元的凋亡亦明显减少(6h:17.5±4.97%vs 26.33±5.32%,P<0.05;24h:15.0±4.47%vs 23.8±5.56%,P<0.05;48h:12.0±3.46%vs 19.0±4.34%,P<0.05),提示ephrinA3-EphA4系统的活化可能参与了再灌注后神经元凋亡的发生。结论 EphA4的活化可能通过激活Caspase 3通路促进了缺血/再灌注后海马脑区神经元的凋亡,阻断EphA4的活化可以抑制Caspase 3的激活,减少海马脑区神经元的凋亡,从而发挥神经保护作用。

关 键 词：前脑缺血/再灌注 EphA4受体 海马CA1区 

分 类 号：R364.12[医药卫生—病理学] R743.3[医药卫生—基础医学]