乌司他丁对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经的保护作用  

The neuroprotective effect of ulinastatin in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis

作　　者：舒崖清[1] 杨渝[1] 胡学强[1] 李盈[1] 冯明[1] 

机构地区：[1]中山大学附属第三医院神经病学科,广州510630

出　　处：《中华神经科杂志》2011年第7期464-467,共4页Chinese Journal of Neurology

基　　金：中山大学临床研究5010计划（2007027）;广东省科技计划项目（2008A030201027）;广州市科技计划项目（200821-E251）

摘　　要：目的研究乌司他丁（UTI）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）髓鞘再生及脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法24只C57BL／6雌性小鼠随机分成UTI组（u组）、对照组（S组）和正常组（N组），每组8只，以髓鞘染色观察腰髓髓鞘脱失情况，采用WesternMot技术检测并比较各组脑组织BDNF、髓鞘碱性蛋白（MBP）、2’，3’-环核甘酸-3’-磷酸水解酶（CNPase）表达浓度。结果u组小鼠神经功能评分（第12、13、14、22、23、31、33、34、35天时分别为0、0．25、0．38、0．63、0．63、0．40、0．40、0．40和0．40分）明显低于S组（相同时点分别为0．55、0．88、1．00、1．75、2．25、1．00、1．00、1．00和1．00，U=16．00、15．00、14．50、7．50、0．00、14．50、14．50、12．00和14．50，均P〈0．05）。U组小鼠髓鞘脱失程度较S组轻。Western blot结果显示u组脑组织BDNF、MBP、CNP（1．96±0．29、2．67±0．48和1．75±0．20）较s组（0．80±0．15、1．36±0．38和1．06±0．18）表达增高，差异具有统计学意义（LSD法，P〈0．05）。结论UTI对EAE具有神经保护作用，其机制可能是通过促进脑组织BDNF表达，保护少突胶质细胞、神经元及促进髓鞘再生。Objective To investigate the effect of ulinastatin （UTI） on the expression of brainderived neurotrophic factor （BDNF） and remyelination in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis （EAE）. Methods Twenty-four C57BL/6 mice were randomly divided into UTI group （U）, normal saline treated group （S） and normal control group （N, n = 8, respectively）. Demyelinations in the spinal cord were observed by solochrome cyanin staining. The expression of BDNF, myelin basic protein （ MBP）, and 2＇ ,Y-cyclic nucleotide Y-phosphodiesterase （CNP） in brain tissue of each group were evaluated by Western blot. Results Average clinical scores in group U at the 12, 13, 14, 22, 23, 31, 33, 34 and 35 days were 0, 0. 25, 0. 38, 0. 63, 0. 63, 0. 40, 0.40, 0. 40 and 0. 40 respectively. They were significantly lower than group S at the same time （ U = 16. 00, 15.00, 14. 50, 7.50, 0. 00, 14. 50, 14. 50, 12. 00 and 14. 50, all P 〈 0. 05 ）. Solochrome cyanin staining showed that demyelination of spinal cord in group U was also significantly improved than group S. Expressions of BDNF （ 1.96 ±0. 29）, MBP （2.67 ±0.48 ） and CNP （ 1.75±0. 20） in group U were all significantly higher than group S （ There were 0. 80±0. 15, 1.36±0. 38 and 1.06±0. 18 respectively, all P 〈 0. 05 ）. Conclusions UTI has protective effect on EAE. The possible mechanism is that it could promote remyelination, and protect oligodendrocytes and neurons in EAE model by increasing BDNF expression in brain.

关 键 词：糖蛋白类 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 脑源性神经营养因子 神经再生 

分 类 号：R74[医药卫生—神经病学与精神病学]