大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究  

作　　者：王晔[1] 刘乃红[1] 王锐[1] 杨小荣[1] 李建国[1] 张策[1] 

机构地区：[1]山西医科大学

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2011年第7期848-850,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：国家青年科学基金(No.31000481);2010年教育部留学回国人员科研启动基金;教育部科学技术研究重点项目;山西省回国留学人员基金(No.200949);山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金(No.201004);山西医科大学科技创新基金(No.01200802);太原市科技局大学生创新基金(No.100115175);山西省高等学校科技项目(No.20091110)

摘　　要：目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰(P<0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。

关 键 词：脑缺血再灌注 NMDA受体 神经元 凋亡 大鼠 

分 类 号：R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学] R258.5[医药卫生—临床医学]