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作 者:陈学良[1] 宋丽[1] 刘春生[1] 丛雅琴 裴玉丽[1] 王应玞
机构地区:[1]山东医科大学
出 处:《山东医科大学学报》1999年第4期319-321,324,共3页Acta Academiae Medicinae Shandong
基 金:卫生部科研基金!资助课题(96-2-153)
摘 要:以K562/HHT 细胞为模型,采用重组逆转录病毒载体介导的基因转移技术,将人野生型p53cDNA转入该细胞系,研究外源性野生型p53 基因在白血病多药耐药细胞表达的意义。结果显示,外源性野生型p53 基因抑制细胞增殖,一般形态学观察见细胞明显向成熟型分化。流式细胞仪分析还显示p53 基因诱导K562/HHT细胞死亡且伴有细胞周期G1 期的生长阻滞。结果表明,野生型p53To study the significane of expression of exogenous wild type p53 gene(WP53G) in leukemic multidrug resistance cells, human WP53G cDNA was transferred by a recombinant retroviral vector in to K562/HHT cells. The Results suggest that exogenous WP53G inhibit cell growth and induce cell differentiation. Flow cytometric analysis showed that exogenous WP53G induced K562/HHT cells to die, which was accompanied by growth arrest in G 1 phase of the cell cycle. The conclusion can be drawn that the malignant phenotype can be at least partially reversed by restoring WP53G expression.
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