大豆黄酮对痴呆模型神经元的抗凋亡作用  

作　　者：李萍[1,2] 安玉会[2] 谢小兵[1] 赵昕[2] 

机构地区：[1]湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007 [2]郑州大学生物化学与分子生物学教研室

出　　处：《实用预防医学》2011年第8期1561-1563,共3页Practical Preventive Medicine

摘　　要：目的观察大豆黄酮对神经元细胞内三种与老年痴呆相关蛋白（淀粉样前体蛋白（APP）、β-分泌酶（BACE）、一氧化氮合酶1（NOS1））的表达影响。方法用新生24 h内的SD大鼠,经解剖分离海马,培养海马神经元细胞,生物性状稳定时,用于实验。实验分5组,分别为正常对照组、硝普钠（SNP）诱导凋亡组及三种浓度的大豆黄酮预处理组。培养至第11~12 d使用免疫组化法对海马神经元进行鉴定,并对5组细胞分别进行上述三种痴呆相关蛋白的免疫化学染色分析,采用显微照像系统对免疫组化后的细胞照相,然后通过Digital Imaging System v1.6对细胞免疫组化的图片测出阳性区平均灰度值,进行统计分析。结果 1.成功建立了SD大鼠海马神经元体外培养模型,并建立了SNP诱导的体外培养海马神经元凋亡模型;2.细胞免疫化学染色显示大豆黄酮在试验范围内有剂量依赖关系。与对照组相比,SNP处理的海马神经元的APP、BACE、NOS1的表达显著增加（P〈0.05）;与SNP组相比,低、中浓度大豆黄酮组的细胞内APP和NOS1的表达水平显著降低（P〈0.05）,高浓度大豆黄酮组的细胞内APP、BACE、NOS1的表达水平显著降低（P〈0.05）。结论成功建立了SNP诱导的体外培养海马神经元凋亡模型,大豆黄酮具有抑制神经元凋亡作用,其机制与通过抑制细胞内淀粉样前体蛋白、β-分泌酶和神经型一氧化氮合酶的产生密切相关。

关 键 词：硝普钠 大豆黄酮 细胞免疫组化 APP Β-分泌酶 NOS1 

分 类 号：R-332[医药卫生]