TOFA抑制上皮性卵巢癌细胞活性的体外实验研究  

Induction effect of TOFA on proliferation of ovarian cancer cell line COC1

作　　者：李姝[1,2] 邱丽华[1] 吴步初[2] 张宁[1] 沈浩然[1] 丁传伟[2] 狄文[1,2] 

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,上海200127 [2]上海交通大学医学院妇产科研究所上海市妇科肿瘤重点实验室上海市教委重点学科

出　　处：《现代妇产科进展》2011年第8期597-599,共3页Progress in Obstetrics and Gynecology

基　　金：上海市科委学科带头人基金项目(No:08XD14027);上海交通大学医学院博士创新基金(No:BXJ201023);上海教委重点学科;上海市妇科肿瘤重点实验室建设项目(No:09dz2200300)

摘　　要：目的:探讨乙酰辅酶A羧化酶抑制剂TOFA对卵巢癌COC1细胞增殖能力的抑制作用及其机制。方法:采用细胞增殖/毒性检测试剂(CCK-8)检测不同浓度TOFA作用24、48、72h对卵巢癌细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测COC1的细胞周期变化情况,免疫印迹技术(Western blot)检测COC1细胞磷酸化AKT、ERK蛋白表达的变化。结果:不同浓度(1、5、10、20、50μg/ml)TOFA分别作用24、48、72h后,对卵巢癌细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖。5、10、20、50μg/ml TOFA处理48h后实验组和对照组相比,阻滞于G0/G1期的细胞数明显增加(P<0.05)。10μg/ml TOFA作用后,可上调磷酸化AKT蛋白表达,60min后磷酸化ERK蛋白表达抑制率为47%(P>0.05)。结论:TOFA对卵巢癌细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性,诱导细胞G0/G1期阻滞,抑制磷酸化ERK表达,TOFA发挥作用的机制可能与MAPK/ERK信号转导通路相关。Objective：To investigate the influence of TOFA,a Acetyl CoA Carboxylase inhibitor,on cell growth of human ovarian cancer cell line COC1,and explore the mechanism.Method： COC1 cells were added with TOFA（1,5,10,20,50μg/ml） for 24,48,72hours,then cell proliferation was assessed by CCK-8.Cell cycle was detected by flow cytometry（FCM）.The expression of p-AKT,p-ERK in COC1 cells were detected by Western blot.Results： The prolif-eration of COC1 cells was detected in dose-and time-dependent after treating with TOFA（P 0.05）.When added with 5,10,20,50μg/ml TOFA for 48 hours,COC1 cells were arrested in G0 /G1（P 0.05）.10μg/ml TOFA treatment increased the expression of p-AKT（P 0.05）.The expression of p-ERK was decreased after 60 minutes.Conclusion： TOFA inhibited the pro-liferation of COC1 in time-and dose-dependent,and arrested cells in G0 /G1.The mechanism of the effect can be correlated with MAPK/ERK signal transduction pathways.

关 键 词：乙酰辅酶A羧化酶 上皮性卵巢肿瘤 TOFA 细胞周期 信号转导通路 

分 类 号：R737.31[医药卫生—肿瘤]