多发性骨髓瘤骨病成骨与破骨脱耦合机制的研究进展  

作　　者：王欢(综述)[1] 费小明[1] 朱彦(审校)[1] 

机构地区：[1]江苏大学附属医院血液科,镇江212000

出　　处：《国际输血及血液学杂志》2011年第5期338-341,共4页International Journal of Blood Transfusion and Hematology

基　　金：江苏省自然科学基金（BK2008236）;江苏省高校自然科学基础研究面上项目（07KJB320074）

摘　　要：多发性骨髓瘤的主要临床特征之一是骨骼被破坏，其发生机制涉及到破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的成骨活动，二者不能互相配合、顺序发生。产生成骨与破骨的不平衡或称脱耦合。在生理情况下，骨代谢过程中成骨与破骨的耦合包括两种形式，即因子耦合（coupling factors）和位置特异性耦合（positionspecific coordination）。骨代谢脱耦合机制分为因子脱耦合和位置特异性脱耦合，前者包括膜结合形式、分泌形式及二者兼备的混合形式。趋化因子诱导的破骨细胞与骨髓瘤细胞的融合也参与了脱耦合的发生。本文就其脱耦合的具体机制的研究进展进行综述。

关 键 词：脱耦合 骨髓瘤骨病 成骨细胞 破骨细胞 

分 类 号：R733.3[医药卫生—肿瘤]