蛋白激酶C抑制剂星型胞菌素对肺腺癌A549细胞黏附能力的影响  

作　　者：王燕燕[1] 周政涛[1] 刘红兵[1] 

机构地区：[1]三峡大学第一临床医学院.宜昌市中心人民医院,湖北宜昌443003

出　　处：《时珍国医国药》2011年第1期159-161,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：湖北省卫生厅科研基金资助项目(No.JX2B89)

摘　　要：目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星型胞菌素(staurosporine,STS)对肺腺癌A549细胞体外黏附能力的影响及作用机制。方法采用STS处理A549细胞,检测细胞黏附能力的变化;western blot检测黏附分子E-cadherin(E-Cad)、in-tegrinβ1、Laminin Receptor(LnR)蛋白含量以及细胞浆、细胞膜PKC-α蛋白含量变化。结果黏附实验显示,STS抑制A549细胞对Matrigel的黏附,抑制率随STS浓度增大而增加,10 nmol.L-1和100 nmol.L-1STS的抑制率达到50%和74%(均P<0.01)。Western blot结果显示A549细胞经100 nmol.L-1STS作用24 h,E-cad、integrinβ1和LnR蛋白含量分别为对照组的2.91倍、0.44倍和0.57倍(均P<0.01);细胞膜PKC-α蛋白含量减少,为对照组的22.73%(P<0.01),胞浆PKC-α蛋白含量与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 STS通过诱导肿瘤细胞E-Cad表达和抑制integrinβ1、LnR表达来抑制A549细胞黏附能力;STS对上述细胞黏附的影响可能与PKC-α的活性抑制相关。

关 键 词：星型胞菌素 黏附 肺腺癌 上皮钙黏素E 层黏连蛋白受体 整合素 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]