替普瑞酮对大鼠慢性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响  

作　　者：聂庆珠[1] 刘致力[1] 于泳[1] 曹蕾[1] 高殿文[1] 

机构地区：[1]中国医科大学附属盛京医院眼科,沈阳110004

出　　处：《中华实验眼科杂志》2011年第11期992-993,共2页Chinese Journal Of Experimental Ophthalmology

基　　金：辽宁省科技计划资助项目（2009225021）

摘　　要：青光眼视神经损害的机制最终为视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的凋亡，热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）是生物细胞在受热或其他许多损伤因素应激刺激下产生的具有高度保守性的特异蛋白质家族，其中HSP70是在中枢神经系统中含量最丰富的HSP，能通过分子伴侣作用及抑制神经元凋亡等发挥神经保护作用。研究证实，替普瑞酮可以明显诱导胃肠黏膜、肝脏、心脏等组织的HSP70表达。

关 键 词：替普瑞酮 慢性高眼压 视网膜 热休克 蛋白70 

分 类 号：R77[医药卫生—眼科]