肝纤维化发生机制的研究进展  

作　　者：朱永红[1] 聂青和[1] 

机构地区：[1]重庆市第三军医大学西南医院传染病中心,400038

出　　处：《实用肝脏病杂志》1998年第3期189-191,共3页Journal of Practical Hepatology

摘　　要：肝纤维化(liver fibrosis)是临床上常见的病理改变,是各种慢性肝病产生的一种共同反应,可视为肝硬变的早期阶段。其病理改变的特点为:1.细胞外基质(ECM)在肝脏湿重中所占的比例增加,由正常时不到0.6％升高3～6倍;2.ECM各种成分不成比例地升高,如各型胶原中以Ⅰ、Ⅳ及Ⅲ型胶原升高为主,蛋白多糖以硫酸皮肤素(DS)及硫软骨素(CS)升高为主,结构糖蛋白以纤维连接蛋白(FN)及层粘连蛋白(LN)等升高为主;3.一些基质分子的微细结构发生变化,如胶原d链的羟化程度及糖胺聚糖(GAG)的硫酸化程度发生改变等;4.ECM在肝组织中出现局部性再分布,表现为ECM主要沉积于汇管区及窦周间隙(Disse隙),并且出现窦周毛细血管化(capillarization)。目前认为。

关 键 词：肝纤维化 储脂细胞 发生机制 致纤维化 整合素 成纤维细胞 肝组织 内皮细胞 生长因子 信号传导 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]